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靶向藥 “失效” 了?
這些應對招數請收好!
癌癥治療過程中如何應對靶向藥耐藥
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吃靶向藥一段時間后,不少患者會發現藥好像不管用了,腫瘤又開始長了,這就是讓人頭疼的 “耐藥” 問題。別著急,靶向藥耐藥并不是 “無藥可救”。今天咱們就實實在在地聊聊,遇到這種情況該怎么應對,有哪些靠譜的辦法能繼續和癌細胞 “掰手腕”。



靶向藥:精準抗癌的“武器”

在癌癥治療的戰場上,靶向藥是近年來備受矚目的 “新銳武器”。它與傳統化療藥物不同,具有高度的針對性和精準性。


簡單來說,靶向藥能夠精準識別腫瘤細胞上的特定分子靶點,這些靶點就像是腫瘤細胞的 “身份標識”,可能是一些異常的蛋白質或基因突變產物。一旦靶向藥鎖定這些靶點,就能通過干擾腫瘤細胞的生長、增殖信號通路,抑制其發展,甚至促使其死亡。

靶向藥的出現,為癌癥治療帶來了革命性的變化。它就像一支精準的 “特種部隊”,直擊腫瘤細胞的核心要害,同時對正常細胞的損傷相對較小,這大大減少了治療過程中的副作用,提高了患者的生活質量。


以肺癌為例,對于存在 EGFR 基因突變的患者,使用吉非替尼、厄洛替尼等靶向藥物,能讓腫瘤在短時間內快速縮小,病情得到有效控制,患者可以像正常人一樣生活。

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靶向藥精準打擊為何“失靈”

靶向藥雖好,但遺憾的是,很多患者在服用一段時間后,會遭遇一個棘手的問題 —— 靶向藥耐藥。靶向藥耐藥是指腫瘤細胞在靶向藥物的持續攻擊下,逐漸適應了藥物的作用機制,使得原本有效的藥物變得不再有效。

靶向藥耐藥分為先天性耐藥和獲得性耐藥。先天性耐藥是指即使腫瘤細胞存在靶向藥作用的靶點相關基因突變,但由于腫瘤細胞內部復雜的生物學特性,如同時存在其他基因變異、信號通路異常等,從治療一開始,靶向藥就無法發揮理想的療效。


而獲得性耐藥則更為常見?;颊咂鸪鯇Π邢蛩幏磻己?,腫瘤得到有效控制,但隨著時間推移,腫瘤細胞會啟動自身的 “防御機制”,通過改變自身基因、激活其他旁路信號通路等方式,來逃避靶向藥的打擊。

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靶向藥耐藥后的應對策略

一旦出現靶向藥耐藥,患者和家屬也不要過度驚慌,目前有多種應對策略:

尋找新一代靶向藥

科研人員一直在努力研發能克服耐藥的新一代靶向藥。例如,對于 EGFR 突變的肺癌患者,一代 EGFR-TKI 耐藥后,若出現 T790M 突變,奧希替尼(第三代 EGFR-TKI)就能很好地應對,它能精準打擊這個新的突變靶點。


藥物聯合治療
聯合不同靶點的靶向藥 :同時使用針對不同靶點的靶向藥,有可能從多個角度抑制腫瘤,提高治療效果,克服耐藥。
聯合傳統化療 :化療藥物能廣泛殺傷腫瘤細胞。靶向藥耐藥后,聯合化療可能會重新激活對腫瘤細胞的抑制作用。
聯合免疫治療 :免疫治療是激活人體自身免疫系統來攻擊腫瘤細胞。靶向藥聯合免疫治療,從靶向和免疫兩個角度對腫瘤進行打擊,有望克服耐藥問題。


再次基因檢測,明確耐藥機制

耐藥后進行再次基因檢測非常重要,它能幫助醫生了解腫瘤細胞的新變化,比如出現的新基因突變等,從而為后續精準選擇治療方案提供依據。


參加臨床試驗

臨床試驗是患者接觸前沿治療方案的途徑之一。很多新型的靶向藥、免疫治療藥物以及創新的聯合治療方案等都在臨床試驗階段,參加臨床試驗可能會為耐藥后的治療帶來新的希望。


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